Nuevo avance en la lucha contra la enfermedad de Alzheimer

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Un equipo internacional de científicos ha anunciado un nuevo avance en la lucha contra la enfermedad de Alzheimer al identificar un nuevo objetivo farmacológico no sólo para mejorar los síntomas de la degeneración cerebral, sino también para extender la vida útil de los ratones en fase terminal.

El estudio de cuatro años realizado por científicos del Consejo de Investigación Médica (MRC, por sus siglas en inglés), con sede en la Unidad de Toxicología del MRC de la Universidad de Leicester, en Reino Unido, se detalla en ‘Journal of Clinical Investigation’. El trabajo fue dirigido por el profesor Andrew Tobin, de la Universidad de Leicester, junto con colegas de la compañía farmacéutica Eli Lilly and Company, y el Instituto Monash para las Ciencias Farmacéuticas en Australia, además de estar parcialmente financiado por el Wellcome Trust.

“Hemos tratado a los ratones con un nuevo tipo de fármaco y hallamos que estos fármacos no sólo pueden mejorar los síntomas de la degeneración cerebral, como el deterioro cognitivo, sino que también pueden prolongar la vida útil de estos ratones enfermos terminales. Nuestro estudio abre vías para que los investigadores busquen nuevos medicamentos para los síntomas del Alzheimer y ralenticen la progresión de la enfermedad”, subraya Tobin.

La doctora Sophie Bradley, que se ha trasladado desde la Universidad de Leicester a la Universidad de Glasgow, dice: “El documento describe moléculas similares a fármacos que pueden restaurar la pérdida de memoria y ralentizar la progresión de la enfermedad neurodegenerativa de priones de una manera que se relaciona con el potencial de estos fármacos en la enfermedad de Alzheimer humana”.

Y relata: “Hemos estado usando ratones cuyas células cerebrales están muriendo progresivamente, similar a lo que sucede en la enfermedad de Alzheimer. Este proyecto se centra en una proteína particular en el cerebro, que se ha propuesto que está involucrada en la enfermedad de Alzheimer, y como tal podría ser un blanco potencial para nuevos fármacos”.

“Hemos tratado a los ratones con una nueva clase de fármacos y encontramos que estos fármacos no sólo pueden mejorar los síntomas de la degeneración cerebral, como el deterioro cognitivo, sino que también pueden prolongar la vida útil de estos ratones enfermos terminales”, destaca.

Los investigadores explican que los fármacos que activan este receptor de proteína en el cerebro han sido previamente probados en ensayos clínicos para la enfermedad de Alzheimer y mostraron resultados positivos con respecto a la mejora de la cognición, pero los pacientes experimentaron un gran número de efectos secundarios adversos. Esta nueva clase de medicamentos es más selectiva y no causó ningún efecto secundario cuando se administró a ratones en el estudio, por lo que los autores creen que esto ofrece esperanza para el diseño de nuevos fármacos que mejoren la cognición y prolonguen la vida.

MEDICAMENTOS QUE SE DIRIGEN A UNA PROTEÍNA PRESENTE EN EL CEREBRO

Tobin afirma: “Este trabajo puede proporcionar información importante sobre si esta proteína es un objetivo farmacológico viable en el tratamiento de enfermedades asociadas con la muerte progresiva de las células cerebrales. Esto es de gran importancia para la sociedad, basándose en el hecho de que las opciones de tratamiento para la enfermedad de Alzheimer son muy limitadas: no hay cura para la enfermedad de Alzheimer y los tratamientos actuales se centran en aliviar algunos de los síntomas”.

“Lo que hemos encontrado es una nueva clase de fármacos, llamados ligandos alostéricos, que se dirigen a una proteína llamada receptor muscarínico M1, que está presente en el cerebro. La activación de esta proteína receptora no sólo puede mejorar la función cognitiva en ratones con degeneración cerebral progresiva, sino que cuando se administra diariamente, puede extender la vida”, detalla.

Los científicos dicen que el trabajo es importante porque se centra en identificar un tratamiento que no sólo mejora los síntomas asociados con la neurodegeneración, como los tratamientos actuales, sino que también identifica una nueva estrategia para retardar la progresión de la enfermedad y extender la vida útil.

“La enfermedad de Alzheimer es la forma más común de demencia, y afecta a unas 850.000 personas en Reino Unido solamente. No hay tratamientos que puedan frenar o detener la progresión del Alzheimer, y los pacientes son tratados con medicamentos que temporalmente enmascaran los síntomas de la enfermedad. A menudo, estos tratamientos están asociados con efectos secundarios que pueden limitar el cumplimiento del tratamiento por parte del paciente”, advierte el profesor Tobin.

Y concluye: “Estoy orgulloso de estar involucrado en una colaboración con investigadores de todo el mundo para hacer frente a uno de los principales desafíos del mundo en materia de salud. Nuestro estudio abre vías para que los investigadores estudien nuevos fármacos contra los síntomas del Alzheimer y también para ralentizar la enfermedad”.

Fuente: www.canarias7.es

Alzheimer: Logran revertir la pérdida de memoria en ratones

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Investigadores españoles dijeron hoy haber logrado, por primera vez, revertir la pérdida de memoria en ratones con Alzheimer mediante terapia génica y tras identificar la proteína que, si se bloquea, impide la consolidación de la memoria.

Se trata de una investigación de la Universidad Autónoma de Barcelona (UAB), en el noreste de España, que permitió descubrir un mecanismo celular implicado en la consolidación de la memoria.

Tras este hallazgo, los científicos lograron desarrollar una terapia génica para revertir la pérdida de memoria en estados iniciales del Alzheimer en ratones.

A estos se les inyectó en el hipocampo, una región del cerebro importante para el procesamiento de la memoria, un gen que provoca la producción de una proteína que está bloqueada en los pacientes con la enfermedad, la denominada “Crtc1” (CREB regulated transcripción coactivator -1).

La proteína restituida por la terapia génica permite desencadenar las señales necesarias para activar los genes implicados en la consolidación de la memoria a largo plazo.

El logro, que es hoy portada de la revista científica The Journal of Neuroscience, es un paso en la investigación de los mecanismos celulares que causan alteraciones en la transmisión nerviosa y la pérdida de memoria en las etapas iniciales del Alzheimer, enfermedad que es la primera causa de demencia.

Para identificar la proteína que estaba bloqueada, los investigadores compararon la expresión de genes en el hipocampo en ratones sanos y en ratones transgénicos a los que se les desarrolló la enfermedad.

Los investigadores observaron que el conjunto de genes implicados en la consolidación de la memoria coincidía con los genes que regula la Crtc1, una proteína que controla también genes implicados en el metabolismo de la glucosa y el cáncer.

Así, los científicos concluyeron que la alteración de este grupo de genes podría causar la pérdida de memoria en los estadios iniciales de la enfermedad de Alzheimer.

En las personas con la enfermedad, la formación de agregados de placas amiloides, un conocido proceso que desencadena el Alzheimer, impide que la proteína Crtc1 actúe de manera normal.

“Cuando la proteína Crtc1 se altera no se pueden activar los genes responsables de la sinapsis o conexiones entre neuronas del hipocampo y el individuo no puede realizar correctamente tareas de memoria”, explicó el doctor Carlos Saura, responsable de la investigación.

Según el científico, “este estudio abre nuevas perspectivas para prevenir y tratar la enfermedad de Alzheimer, ya que hemos demostrado que una terapia génica que activa la proteína Crtc1 es efectiva para prevenir la pérdida de memoria en ratones de laboratorio”.

EFE